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Die Proteinfrage beim therapeutischen Fasten

Chiappa, Andrea-Ciro


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URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-132234
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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Institut für Ernährungswissenschaften
Fachgebiet: Haushalts- und Ernährungswissenschaften - Ökotrophologie
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Diplomarbeit, Magisterarbeit
Sprache: Deutsch
Erstellungsjahr: 1999
Publikationsdatum: 18.10.2017
Kurzfassung auf Deutsch: Die frühe Entdeckung von Stickstoff und später von Protein als essentieller Nährstoff begünstigte die umfangreiche Erforschung des Stickstoffhaushaltes in der medizinischen Pathophysiologie. Die negativen Stickstoffbilanzen bei fiebrigen, infektiösen und schwächenden Erkrankungen, als auch im Fasten, wurden undifferenziert als pathologische Stickstoff- und Muskelmassenverluste bewertet (Kap. 2). Mit steigendem Bedarf einer effektiven diätetischen Adipositastherapie stand die Frage pathologischer Proteinverluste wieder im Interesse medizinischer Forschung. Hierzu zählen Entfettungskuren gegen Ende des letzten Jahrhunderts, stationäre Nulldiäten in den 1960er und „proteinsparende“, sehr energiearme Diäten (VLED) ab dem Ende der 1970er (Kap. 3).
Die vorhandene Literatur über Ergebnisse und Erfassung des Proteinstatus im Fasten wurde überblickt. Dazu wurden Prinzipien und Grenzen biochemischer, physikalischer und immunologischer Untersuchungsmethoden des N-Haushaltes beschrieben und auf Aussagekraft hin diskutiert. Das N-Bilanz-Verfahren ist limitiert in Methodik und Interpretation, kann aber über Netto-Verluste gültige Aussagen machen. Plasmaproteine sind entweder unsensibel oder, unabhängig vom Ernährungsstatus, von der akuten Nährstoffzufuhr bedingt. Die Skelettmuskelmassenbestimmung über renales Kreatinin und 3-Methylhistidin liefern im Fasten unzuverlässige Ergebnisse. Die indirekte quantitative Bestimmung von relativen und absoluten Veränderungen im Körperprotein oder FFM mittels 40K-Zählung und Impedanzanalyse (BIA) ist in der Situation adipöser Körper und im Fasten methodisch limitiert. Die direkte N-Bestimmung über eine aufwendige in-vivo Neutronenaktivierungsanalyse (IVNAA) kann vermutlich auf Körperveränderungen im Fasten sensibel reagieren, jedoch stehen Reliabilitätsprüfungen an größeren Populationen noch aus (Kap. 4).
Die Interaktionen im Organismus zwischen Energie und Protein sind komplex. Die Regulationsprinzipien sind größtenteils bekannt, nicht aber molekulare, hormonelle und substratspezifische Regulationsmechanismen. Im Fasten zeigen die Homöostase des Energiesubstratstoffwechsels und des Körpergewichtes charakteristische Verläufe. Der Energie- und Proteinstoffwechsel adaptiert hochregulativ an Nährstoffrestriktionen und ökonomisiert das Energiesubstratgemisch entsprechend nach verfügbaren Energiereserven. Mehrere direkte und indirekte Mechanismen ökonomisieren den Protein- und Energiehaushalt. Frühe und spätere Umstellungen glukoseobligater Organe auf Fettsäuren- und Ketonsubstrate zählen zu den wichtigsten indirekten Einsparungen von N-Verlusten. Daneben spielen direkte Einflüsse auf Proteinumsatz, sowie Reutilisierung und Redistribution von Aminosäuren eine wichtige Rolle.
Es wird gezeigt, dass eine optimale Überlebensstrategie über einen selektiven Körperproteinabbau in verschiedenen Organen und Muskelgruppen erzielt wird. Dabei bleiben die Regulationsmechanismen weitgehend unverstanden. Zudem demonstrieren Studien einen gezielten Abbau pathologischer Strukturen im Fasten.
Während die maximale Fastendauer in Normalgewichtigen von initialer Fettmasse limitiert wird, kann in Adipösen die FFM, bzw. der Proteinbestand die letale Fastendauer determinieren. Die Überlebensdauer von adipösen FasterInnen sind von zwei Faktoren (Pcal% und FM/FFM) bestimmt. Sie variieren interindividuell und sind vermutlich genetisch determiniert. Im Vergleich zu Mageren haben Adipöse mit 30 % FFM-Anteil am Übergewicht eine höhere FFM und einen etwa 2-3fach geringeren Proteinanteil am Energieverbrauch (Pcal%). Zusammen ermöglichen sie die optimale Überlebensstrategie im Fasten.
Abschließend läßt sich sagen, dass Wechselwirkungen zwischen Energie- und Proteinstoffwechsel von folgenden Faktoren beeinflusst werden: Geschlecht, Alter, Fettmasse, Fettfreimasse, Quantität und Qualität von Nahrungsprotein, Grad und Länge der Energierestriktion, Ernährungszustand, Mineralienzufuhr, Bewegung und Genotyp. Unklar bleiben genetische und molekulare Regulationsprozesse, die die Variabilität im N-Verlust bestimmen.
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