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Elektrophysiologische Regulationsmechanismen von koronaren Endothelzellen des Meerschweinchenherzens in der Dünnschnittpräparation

Malik, Christoph Yves


Originalveröffentlichung: (2010) Giessen : VVB Laufersweiler
pdf-Format: Dokument 1.pdf (22.392 KB)

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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Physiologisches Institut
Fachgebiet: Zahnmedizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Zeitschrift, Serie: Edition scientifique
ISBN / ISSN: 978-3-8359-5699-5
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 15.12.2010
Erstellungsjahr: 2010
Publikationsdatum: 27.01.2011
Kurzfassung auf Deutsch: In dieser Arbeit wurde am Modell der Dünnschnittpräparation des Meerschweinchenherzens
eine gezielte Untersuchung der Widerstandsgefäße des subepikardialen Koronarstromgebietes
an Gefäßen kleiner als 100 μm mit der patch-clamp Technik zur Untersuchung koronarer
Gefäßregulationsmechanismen durchgeführt.
• Es konnten Endothelzellen mit geringem und hohem Membranwiderstand identifiziert
werden.
• Zellen mit geringem Membranwiderstand zeigten durchschnittlich ein negativeres
Ruhepotential als Zellen mit hohem Membranwiderstand.
• Nur Endothelzellen mit geringem Membranwiderstand zeigten eine Hyperpolarisation
auf die Applikation von Acetylcholin.
• Durch Applikation von Glibenclamid konnte eine Depolarisation, durch Diazoxid eine
Hyperpolarisation der Endothelzellen mit geringem Membranwiderstand aus
Kontrollbedingungen hervorgerufen werden.
• Das Ruhepotential von Endothelzellen mit hohem Membranwiderstand zeigte sich
unbeeinflusst durch Diazoxid und Glibenclamid, da auf den untersuchten
Endothelzellen der KATP-Kanal nicht vorkommt.
• Weder durch Anwendung von Lucifer Yellow, noch durch Carboxyfluorescein konnte
eine Fortleitung des Farbstoffes in Nachbarzellen nachgewiesen werden.
• 1-Heptanol und 18-β-Glycyrrhetinsäure führten zu einer Entkopplung der
Endothelzellen und damit zur Verringerung des Membranleitwertes.
• 1-Heptanol führte zu einer dosisabhängigen Inhibition von spannungsabhängigen
Auswärtsströmen mit einer IC50 von 2,4 ± 0,27 mmol/l.
• Durch die Co-Applikation von 18-β-Glycyrrhetinsäure mit Acetylcholin konnte eine
Hyperpolarisation durch Acetylcholin verhindert werden.
• Weder moderate (20-40 mmHg pO2) noch schwere Hypoxie (0-20 mmHg pO2) führte
zu einer Veränderung des Ruhepotentials von Endothelzellen.
• Die spannungsabhängigen Auswärtsströme der Endothelzellen konnten weder durch
moderate (20-40 mmHg pO2) noch durch schwere Hypoxie (0-20 mmHg pO2)
beeinflusst werden.
Kurzfassung auf Englisch: In this study regulatory mechanisms of coronary perfusion of subepicardial coronary
arterioles with a diameter smaller than 100 μm have been examined in a thin-slice preparation
of the guinea-pig heart with patch-clamp technique.
• Endothelial cells with low and high membrane resistance were identified.
• Endothelial cells with low membrane resistance showed a more negative
restingpotential compared to cells with high membrane resistance.
• Only endothelial cells with low membrane resistance were hyperpolarized by
acetylcholine.
• Endothelial cells with low membrane resistance under control conditions were
depolarized by glibenclamide and hyperpolarized by diazoxide.
• Resting potential of endothelial cells with high membrane resistance was not altered
by glibenclamide or diazoxide due to missing expression of KATP-channels in the
examined endothelial cells.
• Neither Lucifer Yellow, nor Carboxyfluoresceine showed a distribution of dye into
adjacent cells.
• 1-heptanol and 18-β-glycyrrhetinic acid uncoupled endothelial cells and thereby
reduced the membrane conductance.
• 1-heptanol inhibited voltage dependant outward currents of endothelial cells dosedependent
with an IC50 of 2.4 ± 0.27 mmol/l.
• Co-application of 18-β-glycyrrhetinic acid and acetylcholine abolished
hyperpolarisation by acetylcholine.
• Neither moderate (20-40 mmHg pO2) nor severe hypoxia (0-20 mmHg pO2) showed
an influence on the resting potential of endothelial cells.
• Voltage dependant outward currents of endothelial cells were not altered by moderate
(20-40 mmHg pO2) or severe hypoxia (0-20 mmHg pO2).