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Das immunhistologische Profil seniler Plaques in Gehirnen bei M. Alzheimer und nicht-dementen alten Menschen

Immunohistological profile of senile plaques in Alzheimer’s disease brains and brains of non-demented elderly persons

Jünemann, Martin Benedikt Thomas


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Freie Schlagwörter (Deutsch): M. Alzheimer , senile Plaques , Immunhistologie , ChromograninA
Freie Schlagwörter (Englisch): M. Alzheimer , senile plaques , immunhistology , chromograninA
Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Institut für Neuropathologie
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 15.07.2010
Erstellungsjahr: 2010
Publikationsdatum: 25.08.2010
Kurzfassung auf Deutsch: Senile Plaques sind ein bedeutender histopathologischer Befund des M. Alzheimer. Aber auch in den Gehirnen nicht-dementer älterer Personen sind sie, wenn auch mit unterschiedlicher Verteilung und Dichte, zu finden. Darüber hinaus gibt es Hinweise auf ein unterschiedliches immunhistologisches Färbeverhalten solcher seniler Plaques in diesen Kollektiven, unter anderem auch im Hinblick auf die ChromograninA- Immunhistologie.
Frontale, hippokampale und okzipitale Serienschnitte von 41 Gehirnen mit einer klinisch und neuropathologisch gesicherten Alzheimer-Demenz aus einem Obduktionszeitraum von 21 Jahren und 10 Gehirne alterskorrelierter nicht-dementer älterer Personen mit beta-Protein-positiven senilen Plaques wurden hier immunhistologisch untersucht. Hierbei wurden Antikörper gegen beta-Protein, Tau-Protein (monoklonaler Antikörper AT8 und polyklonaler Tau-Antikörper), Ubiquitin und ChromograninA verwendet.
Die Ergebnisse der Untersuchung zeigen erwartungsgemäß ein erhöhtes Vorkommen beta-Amyloid-positiver seniler Plaques in den Gehirnen von an M. Alzheimer erkrankter Menschen im Vergleich zu dem Kollektiv nicht-dementer älterer Personen. Die semiquantitative Auswertung der Dichte immunreaktiver seniler Plaques im Vergleichskollektiv zeigt, dass ein großer Teil der hier beta-Protein-positiven senilen Plaques ebenfalls eine ChromograninA- und Ubiquitin-Immunreaktivität aufweist. In diesem Kollektiv lassen sich, im Gegensatz zu dem DAT-Kollektiv, kaum AT8-positive senile Plaques nachweisen. Der Serienschnittvergleich ChromograninA-positiver Plaques ergab bei 100%iger AT8-Negativität in 86% der Fälle auch eine Ubiquitin-Positivität.
In den Gehirnen des Alzheimer-Kollektivs sind die AT8-positiven senilen Plaques häufiger vertreten, als die ChromograninA-positiven senilen Plaques. Bei dem Vergleich der Serienschnitte weisen hier, im Gegensatz zur Kontrollgruppe, ChromograninA-positive senile Plaques zu 75% auch eine AT8-Immunreaktivität und zu 88% eine Ubiquitin-Positivität auf. Von AT8-Positivität ausgehend zeigen sich hier nur 27% der senilen Plaques ChromograninA positiv und 60% Ubiquitin-positiv.
Zusammenfassend ergibt sich hieraus, dass in den Gehirnen nicht-dementer älterer Menschen beta-Protein-immunreaktive senile Plaques häufig auch ChromograninA- und Ubiquitin- positiv sind. Eine AT8-Immunreaktivität ist hier fast regelhaft nicht zu finden. Im Gegensatz dazu sind in den Gehirnen des Alzheimer-Kollektivs dreiviertel der untersuchten ChromograninA positiven Plaques auch AT8-positiv. In diesem Kollektiv sind die AT8-positiven Plaques häufiger als die ChromograninA-positiven Plaques und AT8-immunreaktive senile Plaques in dreiviertel der Fälle ChromograninA negativ. ChromograninA-Positivität geht in der vorliegenden Untersuchung fast regelhaft mit einer positiven Immunreaktion für Ubiquitin einher.
Aufgrund der vorliegenden Ergebnisse kann eine ChromograninA-Positivität als ein frühes Ereignis im Verlaufe der Ausbildung neuritischer Plaquekomponenten interpretiert werden. Dies scheint nicht obligat, sondern fakultativ aufzutreten oder könnte auch als ein transientes Phänomen vorliegen.
Kurzfassung auf Englisch: Senile plaques are important histopathological findings in Alzheimer’s disease. Differing in distribution and density they can also be found in brains of non-demented elderly persons. In addition they seem to vary in immunhistological staining pattern, for example in case of ChromograninA- immunopositivity.
We immunhistologically examined frontal, hippocampal and occipital serial sections of 41 clinically and neuropathologically proved AD brains and 10 brains of age-correlated non-demented elderly persons with increased amount of beta-amyloid-positive plaque-load by using antibodies against beta-protein, tau-protein (monoclonal AT8-antibody and polyclonal Tau-antibody), ubiquitin and chromograninA.
Findings confirm an increased amount of beta-amyloid-positive senile plaques in brains of Alzheimer’s disease compared to the brains of non-demented elderly persons. Semiquantitative analyses of density of immunoreactive senile plaques in our control group show a big amount of beta-protein-positive plaques staining positive for chromograninA and ubiquitin as well. AT8-immunopositive plaques can hardly be found in these brains. The analysis of serial sections based on chromograninA-positive senile Plaques reveales 100% AT8-negativity and 86% ubiquitin-positivity.
In brains of Alzheimer’s disease AT8-immunoreactive plaques seem to be more common than chromograninA-positive. The analysis of serial sections in this collective shows chromograninA-positive senile plaques staining positive for AT8 in 75% and for ubiquitin in 88%. AT8-immunoreactive senile plaques show only in 27% chromograninA-positivity and 60% ubiquitin-positivity.
beta-protein-positive senile plaques in brains of non-demented elderly persons seem to be often chromograninA- and ubiquitin- positive as well. A positive reaction for AT8 can hardly be found here. In contrast three-quarter of chromograninA-positive plaques in Alzheimer’s disease stain positive for AT8. In this collective AT8-positive Plaques are more frequent than chromograninA-positive ones and three-quarter stain negative for chromograninA. ChromograninA-positivity seems to be accompanied by ubiquitin-positivity.
According to these results a positive reaction for chromograninA may be seen as an early but possibly not obligate or often only transient event in formation of neuritic plaque-component.