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URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-72932
URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2009/7293/


Mechanismus der Ca2+-Freisetzung aus dem endoplasmatischen Retikulum metabolischgehemmter Endothelzellen

Bahde, Dirk


Originalveröffentlichung: (2009) Giessen : VVB Laufersweiler
pdf-Format: Dokument 1.pdf (3.937 KB)

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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Institut für Veterinär-Physiologie; Institut für Physiologie
Fachgebiet: Veterinärmedizin
DDC-Sachgruppe: Landwirtschaft
Dokumentart: Dissertation
Zeitschrift, Serie: Edition scientifique
ISBN / ISSN: 978-3-8359-5554-7
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 12.11.2009
Erstellungsjahr: 2009
Publikationsdatum: 07.12.2009
Kurzfassung auf Deutsch: Prozesse, die zu einer Hemmung der Energieproduktion führen, rufen in
Endothelzellen einen Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration ([Ca2+]i) hervor. Dieser [Ca2+]i-Anstieg führt zu einer Lückenbildung zwischen den Endothelzellen und damit zu einer Beeinträchtigung der endothelialen Schrankenfunktion. In der vorliegenden Studie wurden die Mechanismen untersucht, die für die Änderungen der [Ca2+]i-Homöostase nach metabolischer Hemmung verantwortlich sind. Besonderes Augenmerk wurde auf die Ca2+-Freisetzungsmechanismen des endoplasmatischen Retikulums (ER) gerichtet.
Kurzfassung auf Englisch: Manoeuvres leading to inhibition of energy production elicit an increase in the
cytosolic Ca2+-concentration ([Ca2+]i) of endothelial cells. This [Ca2+]i increase triggers gap formation between endothelial cells and thus causes endothelial barrier failure. In the present study the mechanism causing the change in the Ca2+homoeostasis was analysed. Special emphasis was laid on the Ca2+-release mechanism of the endoplasmic reticulum (ER).