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Bitte beziehen Sie sich beim Zitieren dieses Dokumentes immer auf folgende
URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-59967
URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2008/5996/


Die Stent unterstützte Coil-Embolisation des kongenitalen portosystemischen Shuntes beim Hund

Dertwinkel, Madeleine


Originalveröffentlichung: (2008) Giessen : VVB Laufersweiler 2008
pdf-Format: Dokument 1.pdf (9.591 KB)

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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Klinik für Kleintiere
Fachgebiet: Veterinärmedizin
DDC-Sachgruppe: Landwirtschaft
Dokumentart: Dissertation
Zeitschrift, Serie: Edition scientifique
ISBN / ISSN: 978-3-8359-5318-5
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 12.06.2008
Erstellungsjahr: 2008
Publikationsdatum: 27.06.2008
Kurzfassung auf Deutsch: In der vorliegenden Studie wurden 10 Patienten mit einem singulären kongenitalen portosystemischen Shunt ausgewertet. Das Alter der Tiere zum Zeitpunkt der Vorstellung betrug zwischen 3,0 und 55,9 Monaten (Median 8,90) bei einem Körpergewicht von 2,4 bis 45,0 kg (Median 7,05). Acht der zehn Hunde wiesen klinisch zentralnervöse Störungen unterschiedlichen Grades auf. Die restlichen Befunde der klinischen sowie der labordiagnostischen, radiologischen und sonographischen Untersuchung deckten sich mit den in der Literatur angegebenen Beschreibungen. Nach einer medikamentell/diätetischen Stabilisierung wurden die Patienten in die Studie aufgenommen.

In Vollnarkose wurde von der Vena jugularis ausgehend ein Katheter retrograd durch den Shunt bis in die Pfortader platziert. Die anschließende Angiographie dokumentierte drei extrahepatische Shunts von der Vena gastrica sinistra sowie einen rechtsseitigen und sechs linksseitige intrahepatische Shunts. Von den letztgenannten wies ein Hund primäre veno-venöse Kollateralen auf, so dass die Therapie zu diesem Zeitpunkt abgebrochen werden musste.

Das zu prüfende Therapiekonzept wurde in drei Schritten durchgeführt:

1. Implantation eines Stentes in die VCCa.

2. Coil-Implantation mit antithrombotischer Therapie.

3. Weitere Coil-Implantationen bis zum vollständigen Shuntverschluss.

Im ersten Schritt wurde zur Fixierung der Coils ein Stent in die Vena cava caudalis implantiert. Abhängig von dem Durchmesser der Vena cava caudalis wurde ein Wallstent (VCCa ≤ 15 mm, n = 6) oder ein Gianturco Stent (VCCa > 15 mm, n = 3) ausgewählt. Der nominale Stentdurchmesser wurde bei den extrahepatischen Shunts um das 1,0-1,2 fache und bei den intrahepatischen Shunts um das 1,2-1,5 fache des Vena cava Durchmessers ausgesucht. Veränderungen der Stentposition oder reaktive Veränderungen am Stent kamen nicht vor. Das größte Problem bei der späteren Coil-Implantation war die Maschengröße der Stents. So kam es bei 2 Hunden mit einem Wallstent zu Problemen, weil die Stentmaschen zu eng waren, um mit dem Katheter von der VCCa durch den Stent in den Shunt zu gelangen. Bei den Gianturcostents erwiesen sich in einem Fall die Stentmaschen als zu weit, so dass es zur Abschwemmung eines Coils kam.

Als Coils kamen kommerzielle Spiralen mit Polyestherfasern zum Einsatz (Edelstahlspiralen: 0,035 – 0,038 inches und Platinspiralen: 0,035 inches). Diese wurden vor ihrem Einsatz so modifiziert, dass sie steuerbar waren. Unabhängig von der Art des Shuntes wurde zusammen mit der ersten Coil-Implantation eine antikoagulatorische Therapie mittels Heparin begonnen und ggf. mit Cumarinderivaten fortgeführt, um eine zu rasche Embolisation am Coil und damit einen zu schnellen Shuntverschluss zu verhindern. Blutungen an den Gefäßpunktionen und an den Stellen der subkutanen Heparinapplikationen waren das größte Problem dieser Therapie. Weitere Coil-Eingriffe wurden durchgeführt, wenn bei den Kontrollen nach mindestens 3 Monaten noch ein Restshunt zu verzeichnen war. Bei einem Teil dieser Eingriffe erfolgte die Coil-Applikation nicht von der Vena cava caudalis aus, sondern nach percutanem Zugang zur intraabdominellen Vena splenica über die Pfortader.

Bei einem der 3 Hunde mit einem extrahepatischen Shunt kam es nach der ersten Coil-Embolisation mit einem Coil zu einer schweren portalen Hypertenison, welche durch eine kathetergestützte Entlastung des Pfortaderkreislaufes erfolgreich behandelt werden konnte. Mehr als drei Monate nach dem 1. Eingriff zeigte sich bei allen 3 Hunden eine gute Pfortaderausbildung und eine normale oder deutlich verbesserte Leberfunktion. Bei einem Hund war zu diesem Zeitpunkt der Shunt bereits vollständig verschlossen, bei den beiden anderen waren hierzu noch jeweils zwei weitere Coil-Embolisationen notwendig.

Bei den intrahepatischen Shunts sollte durch die Implantation der Coils in die Lebervene ein indirekter Shuntverschluss erzielt werden. Bei einem Hund musste dieses geplante Vorgehen wegen primär angelegter veno-venöser Kollateralen der Lebervene frühzeitig abgebrochen werden. Von den 6 therapierten intrahepatischen Shunts verstarb ein Hund aufgrund einer Perforation der Vena cava cranialis nach Entfernung eines zu groß ausgewählten Coils und ein zweiter durch Pulmonalarterienverletzung beim Extraktionsversuch eines in die Lunge abgeschwemmten Coils. Bei einem der 4 restlichen Hunde kam es nach der ersten Coil-Embolisation zum vollständigen Shuntverschluss und zu einer normalen Leberfunktion. Bei den 3 anderen entwickelten sich nach dem ersten oder zweiten Embolisationseingriff sekundäre veno-venöse Kollateralen, so dass die Therapie abgebrochen wurde.

Bei allen 4 Hunden mit primären oder sekundären veno-venösen Kollateralen konnte durch die direkte Embolisation des Shuntes mittels Coils später belegt werden, dass keine Pfortaderhypoplasie bestand.


Das geprüfte Therapiekonzept mit Stent- und Coil-Applikation unter begleitender antithrombotischer Therapie ist für extrahepatische Shunts gut geeignet. Aufgrund der erheblichen Kosten des Stentes sollte diese Methode für Fälle reserviert bleiben, bei denen eine alleinige Coil-Applikation scheitert. Der indirekte Verschluss eines intrahepatischen Shuntes mit Einmündung in eine Lebervene hat sich durch die primären oder sekundären veno?venösen Kollateralen als ineffektiv gezeigt. Dieses Vorgehen kommt daher nur für die direkt in die Vena cava einmündenden zentralen intrahepatischen Shunts in Frage.
Kurzfassung auf Englisch: This study evaluates a new treatment concept in ten canine patients with a single congenital portosystemic shunt. At the time of treatment the dogs were between 3.0 and 55.9 months old (average 8.9 months) with a body weight of 2.4 to 45.0 kilograms (average 7.05 kilograms). Eight of these ten dogs showed clinical signs of hepatoencephalopathy in varying degrees. Additional findings of the clinical exam, laboratory results, radiology and ultrasonography correlated with those described in the literature. Prior to being accepted into the study the patients were stabilized with drug therapy and dietary adjustments. Under general anesthesia the Vena jugularis was punctured and a catheter was advanced in a retrograde direction through the shunt into the portal vein. The following angiography identified three patients with extrahepatic shunts of the Vena gastrica sinistra and seven patients with intrahepatic shunts (one on the right side and six on the left side). In this last group one dog showed primary veno venous collaterals and the procedure had to be discontinued at this time.

The treatment concept consisted of three steps:

1. Stent implantation in the Vena cava caudalis.

2. Coil implantation accompanied by antithrombotic therapy.

3. Additional subsequent coil implantations to complete occlusion of the shunt.

During the first step a stent was implanted in the Vena cava caudalis (VVCa) to allow the fixation of a coil during the following procedure. Depending on the diameter of the Vena cava caudalis either a wallstent (VCCa ≤ 15mm, n = 6) or a Gianturco stent (VCCa > 15mm, n = 3) was chosen. For extra hepatic shunts the stents measured 1 - 1.2 times the diameter of the Vena cava caudalis, for intra hepatic shunts their diameter was 1.2 - 1.5 times that of the Vena cava caudalis. Neither changes in stent position nor reactive changes at the implantation site were observed. The size of the stent’s mesh was the greatest challenge for the following coil implantation. In two dogs the chosen mesh was so narrow that a catheter could not be passed through the stent into the shunt vessel. In another patient the mesh of the Gianturco stent was so wide that the coil was washed away. Coils consisted of commercial platinum (0.035 inches) or stainless steel (0.035-0.038 inches) spirals with polyester fibers. Prior to use they were modified for better control during placement. All patients received antithrombotic therapy initially with Heparin sometimes followed by Cumarin derivatives for 1-2 weeks. The most common side effect noticed was bleeding where blood vessels were punctured and at the subcutaneous injection sites. Three months after the initial procedure the patients were reevaluated. Additional coil implantations were performed in animals that showed remaining shunts. In some of these cases a percutaneous approach was chosen to access the intra abdominal Vena splenica and portal vein under sonographic control.
In the group of three dogs with extra hepatic shunts one patient suffered from severe portal hypertension after the initial coil implantation. This complication was successfully relieved by inserting a catheter into the portal vein circulation. All three dogs showed marked improvement of liver function and a good development of the portal vein more than three months after the first operation. In one patient the shunt was completely closed. The two other canines needed two additional coil embolisations.

In seven dogs with intra hepatic shunts indirect shunt occlusion was attempted by coil implantation in the shunt vessel. Because of primary veno venous collaterals the implantation procedure was discontinued in one animal. One patient died after perforation of the Vena cava cranialis when an oversized coil was removed. In a third dog a coil was washed into a pulmonary artery and the animal died during the attempt to extract the dislodged coil. One canine experienced complete shunt occlusion and normal liver function after the first coil embolisation. Three other patients developed secondary veno venous collaterals after the first or second procedure and therapy was discontinued. Of the four canines with primary or secondary veno venous collaterals none showed portal vein hypoplasia.

Stent and coil application accompanied by antithrombotic therapy offers a suitable and successful treatment option for extrahepatic shunts. Since stents are very expensive this method should be reserved for cases that cannot be successfully treated by coil application alone.

In patients with intrahepatic shunts directly connecting to a liver vein indirect occlusion with coil embolisation has been ineffective due to primary and secondary veno venous collaterals. This procedure can therefore only be used in central intrahepatic shunts that directly connect to the Vena cava caudalis.