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URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2008/5292/


Erfassung des zentralen Atemantriebs mittels inspiratorischer Mundverschlussdrücke bei Kindern mit myopathischen Erkrankungen

Busch, Eva Verena


pdf-Format: Dokument 1.pdf (856 KB)

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Freie Schlagwörter (Deutsch): Zentraler Atemantrieb , Mundverschlußdruckmessung , myopathische Erkrankungen
Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Zentrum der Kinderheilkunde, Abt. für Neuropädiatrie und Sozialpädiatrie
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 20.12.2007
Erstellungsjahr: 2007
Publikationsdatum: 18.01.2008
Kurzfassung auf Deutsch: Bei Gesunden wird der inspiratorische Druck 0.1 Sekunde nach Beginn der Inspiration (PI0.1) als Maß für den zentralen Atemantrieb (ZAA) verwendet. Es ist aber unklar, ob dies auch bei Kindern mit myopathischen Erkrankungen (ME) sinnvoll ist. Die Ziele dieser Doktorarbeit waren, zu untersuchen, ob der PI0.1 bei Kindern mit ME zur Erfassung des zentralen Atemantriebes geeignet ist, ob diese Eignung abhängig ist vom Schweregrad der Erkrankung, oder ob evtl. der Anteil des PI0.1 an der Maximalkraft der inspiratorischen Muskulatur (PI0.1/PI0.1Max) hierfür verwendet werden sollte. Es wurden daher bei 20 gesunden Kindern und bei insgesamt 20 Kindern mit ME der PI0.1, der PI0.1/PI0.1Max sowie der Anstieg des Quotienten PI0.1/PI 0.1Max (PI0.1/PI0.1Max) bei zunehmendem CO2-Anteil in der Einatemluft (3, 5, 7 und 9%) bestimmt.
Bei Patienten mit leichtgradiger (n=7) und mit mittelgradiger Muskelschwäche (n=7) kam es wie bei den Gesunden zu einem linearen Anstieg von PI0.1 und PI0.1/PI0.1Max mit zunehmendem CO2-Anteil in der Einatemluft. Alle bestimmten Parameter unterschieden sich nicht signifikant von der Kontrollgruppe. Bei Patienten mit hochgradiger Muskelschwäche (n=6) unterschied sich der Mittelwert des PI0.1 bei einem CO2-Anteil von 3, 5, und 7% ebenfalls nicht von dem Gesunder, war aber bei 9% auf dem 2-Prozent-Niveau signifikant niedriger. Patienten mit hochgradiger Muskelschwäche wendeten bei jedem untersuchten CO2-Anteil einen erheblich höheren PI0.1/PI0.1Max auf als Gesunde (jeweils p < 0.001). Die ΔPI0.1/PI0.1Max-Werte unterschieden sich aber wiederum nicht signifikant von den Gesunden.

Hieraus kann geschlossen werden, dass sich der PI0.1 bei Kindern mit ME und leicht- bis mittelgradiger Muskelschwäche gut zur Erfassung des ZAA eignet. Der signifikant erhöhte Quotient PI0.1/PI0.1Max bei Kindern mit hochgradiger Muskelschwäche spricht aber dafür, dass diese Patienten mehr motorische Fasern rekrutieren müssen als Gesunde, um die gleiche Atemantwort bei Hyperkapnie zu erzielen. Bei alleiniger Verwendung des PI0.1 wird der ZAA bei dieser Patientengruppe also unterschätzt. Diese Patienten haben einen signifikant höheren ZAA als Gesunde. Der adäquate Anstieg des Quotienten PI0.1/PI0.1Max (ΔPI0.1/PI0.1Max ) mit zunehmendem CO2-Anteil in der Einatemluft spricht aber dafür, dass die zentrale Atemantwort auf eine zunehmende Hyperkapnie aber auch bei diesen Patienten nicht beeinträchtigt ist.
Kurzfassung auf Englisch: Inspiratory pressure 0.1 s after onset of inspiration (PI0.1) is thought to reflect the respiratory center output (RCO) in healthy children. The purpose of this study was to investigate whether this is also true for children suffering from neuromuscular diseases, if the PI0.1 is an appropriate parameter for acquire the RCO , if this adequacy is dependant on the severity of the disease,
or, eventually, if the PI0.1 as a percentage of Maximal Inspiratory Pressure (PI0.1/PI0.1max )should rather be used.

Thus we determined PI0.1 and PI0.1 expressed as percentage of Maximal Inspiratory Pressure 0.1 s after onset of inspiration (PI0.1/PI0.1Max) in 20 healthy subjects and 20 children with neuromuscular diseases and variable degree of muscle weakness while breathing synthetic air containing 3, 5, 7, and 9% CO2.
In healthy controls, PI0.1 and PI0.1/PI0.1Max increased linearly with incremental CO2. PI0.1- and PI0.1/PI0.1Max-values differed not significantly between healthy probands and patients with mild (n=7) and moderate (n=7) muscle weakness, respectively. In subjects with severe muscle weakness (n=6), PI0.1-values were significantly lower while breathing synthetic air containing 9%CO2 (p=0.02). This contrasted with significantly increased PI0.1/PI0.1Max-values while breathing at rest and at all CO2-concentrations used (p<0.01).

The significantly elevated quotient PI0.1/PI0.1max in children with severe muscle weakness shows that these patients have to recrute more muscular fibers than healthy children in order to attain the same ventilatory response in hypercapnia.

The PI0.1 can be used for assessment of the RCO in children with mild and moderate muscle weakness without restrictions of any kind, whereas it underestimates the RCO in subjects with severe muscle weakness. The expression of PI0.1 as a percentage of maximum inspiratory pressure after 0.1 s (PI0.1Max) suggests that children with neuromuscular diseases and severe muscle weakness may even have higher RCOs than healthy controls.

But the adequate rise of the quotient PI0.1/PI0.1max with increasing CO2-concentrations implies that the central ventilatory response to increasing hypercapnia in these patients is impared, neither.