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URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-50356
URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2007/5035/


Elektrophysiologische Effekte von Azimilide auf Reentry-Kreise als Ursache ventrikulärer Tachykardien und Kammerflimmern im Hundeinfarktmodell

Effects of Azimilide on reentrant circuits causing ventricular tachycardia and fibrillation in a canine model of myocardial infarction

Kneller, Ralf


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Freie Schlagwörter (Deutsch): Azimilide , Reentry-Kreis , ventrikuläre Tachykardie , Kammerflimmern , Hundeinfarktmodell
Freie Schlagwörter (Englisch): Azimilide , reentrant circuits , ventricular tachycardia , ventricular fibrillation
Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Medizinisches Zentrum für Innere Medizin, Abt. Kardiologie
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 20.09.2007
Erstellungsjahr: 2007
Publikationsdatum: 08.10.2007
Kurzfassung auf Deutsch: In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung von Azimilide, einem neuen Klasse III Antiarrhythmikum, auf Reentry-Kreise, welche anhaltende ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern im Hundeinfarktmodell hervorriefen, untersucht.

Die Untersuchungen bezogen sich auf die EKG Veränderungen, den Einfluss auf die effektive Refraktärzeit und Leitungsgeschwindigkeiten in normaler und infarzierter epikardialer Grenzzone vor und nach Gabe des Medikamentes.

Azimilide blockiert sowohl den schnellen (IKr)als auch den langsamen Anteil (IKs) des verzögerten Kaliumionenkanals. Darüber hinaus blockiert es auch den Calciumionenkanal (ICal) vom L-Typ sowie den Natriumionenkanal (INa), allerdings in deutlich höheren Dosen als für die Blockade des Kaliumionenkanals benötigt werden.

Die Auswirkungen dieser Kanalinteraktionen auf die elektrophysiologischen Eigenschaften der Infarktrandzone des Myokards (epikardiale Grenzzone) mit Reentry-Kreisen, welche ventrikuläre Tachyarrhythmien verursachen, waren bislang unbekannt.

Das Auslösen von Reentry-Kreisen durch vorzeitig einfallende Einzelimpulse, welche zu anhaltenden ventrikulären Tachykardien führen sowie das Auslösen von polymorphen Tachykardien, welche in Kammerflimmern übergingen, wurden in der epikardialen Grenzzone eines 4 Tage alten Hundeherzinfarktes aufgezeichnet.
Kurzfassung auf Englisch: We investigated the effect of Azimilide, a new Class III drug on reentrant circuits causing sustained ventricular tachykardia (SVT) and ventricular fibrillation (VF) in a canine model of healing myocardial infarction.

The investigation focused on ECG changes, the effective refractory period (ERP) and conduction velocities in normal and infarcted epicardial border zone.

Azimilide blocks both the rapid and slow components (IKr and IKs) of the delayed rectifer potassium channel, while also blocking L-type calcium current (ICaL) and sodium current (INa) in higher concentration.

The impact of these channel interactions on the electrophysiological properties of infarct border zone myocardium in reentrant circuits causing ventrikular tachyarrhythmias is unknown.

Activation in reentrant circuits causing sustained ventricular tachycardia (SVT) and the initial polymorphic tachycardia that leads to ventricular fibrillation (VF) was mapped in the epicardial border zone (EBZ) of 4-day-old canine infarcts.