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URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-29043
URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2006/2904/


Extrazelluläres ATP schützt vor dem akuten endothelialen Reperfusionsschaden

Kasseckert, Sascha Andreas


Originalveröffentlichung: (2006) Giessen : VVB Laufersweiler 2006
pdf-Format: Dokument 1.pdf (4.055 KB)

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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Physiologisches Institut
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Zeitschrift, Serie: Edition scientifique
ISBN / ISSN: 3-8359-5022-3
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 26.01.2006
Erstellungsjahr: 2006
Publikationsdatum: 20.06.2006
Kurzfassung auf Deutsch: Die Hauptaufgabe der vorliegenden Arbeit war zu klären,


Extrazelluläres ATP schützt vor dem akuten endothelialen Reperfusionsschaden

1) ob extrazelluläres ATP die reperfusionsinduzierte Lückenbildung in Endothelzellschichten und die reperfusionsinduzierte Ödementstehung in isoliert perfundierten Herzen reduzieren kann,


2) ob eine Beeinflussung der reperfusionsinduzierten Lückenbildung von der intrazellulären Calciumhomöostase abhängig ist,


3) ob extrazelluläres ATP den endothelialen kontraktilen Apparat durch Modulierung der MLK-Phosphorylierung beeinflusst und


4) ob diese Effekte durch den Abbau von ATP zu Adenosin und dadurch bedingte Eigeneffekte von Adenosin beeinflusst werden.



Die Ergebnisse der vorgelegten Arbeit zeigen:


1) Extrazelluläres ATP verhindert die reperfusionsinduzierte Lückenbildung bei kultivierten mikrovaskulären Endothelzellmonolayern und reduziert die reperfusionsinduzierte Ödematisierung an isolierten Herzen.


2) Die von ATP vermittelte Protektion ist unabhängig von der intrazellulären Ca2+- Konzentration.


3) Extrazelluläres ATP wirkt direkt auf den endothelialen kontraktilen Apparat und reduziert die Phosphorylierung der Myosinleichtketten.


4) Diese protektive Wirkung von ATP ist über purinerge P2-Rezeptoren vermittelt und nicht durch den ATP-Metaboliten Adenosin bedingt.

Kurzfassung auf Englisch: The aim of the present study was to determine,


1) if extracellular ATP can abolish reoxygenation-induced gap formation in endothelial monolayers and the reperfusion-induced swelling of isolated perfused hearts,


2) if this effect on reperfusion-induced gap-formation depends on intracellular Ca2+-concentration,


3) if extracellular ATP influences the endothelial contractile apparatus by modulation of myosin-light-chain phosphorylation,


4) if these effects are influenced by degradation of ATP due to effects of the ATP metabolite adenosine.



The major findings of this study are:


1) Extracellular ATP abolishes reoxygenation-induced increase in intercellular gap formation in endothelial monolayers and reduces reperfusion-induced swelling of isolated hearts.


2) This ATP-mediated effect is independent of intracellular Ca2+- concentration.


3) Extracellularly applied ATP directly influences the contractile endothelial apparatus by dephosphorylation of myosin-light-chains.


4) This protective effect of ATP is mediated by purinergic P2-receptors and not caused by adenosine, a metabolite of ATP.