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URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2006/2823/


Untersuchungen zum zeitlichen Verlauf der NO-Metabolitenkonzentration im cerebralen Mikrodialysat bei 34 Patienten mit aneurysmatischer Subarachnoidalblutung

Dittmann, Katja


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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Medizinisches Zentrum für Neurologie und Neurochirurgie, Neurochirurgische Klinik
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 03.02.2006
Erstellungsjahr: 2003
Publikationsdatum: 08.05.2006
Kurzfassung auf Deutsch: Einleitung: Der cerebrale Vasospasmus stellt eine der Hauptursachen für die Morbidität und Mortalität nach einer Subarachnoidalblutung dar. NO scheint sowohl an morphologischen Veränderungen als auch an der gestörten Vasomotorik der cerebralen Gefäße nach einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung wesentlich beteiligt. Im cerebralen Mikrodialysat von Patienten mit Subarachnoidalblutung wurden die NO-Metaboliten postoperativ im Zeitverlauf ermittelt, um Unterschiede zwischen der Gruppe der Patienten mit Vasospasmus und den Patienten ohne Vasospasmus feststellen zu können.




Material und Methodik: 34 Patienten mit einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung (18 Frauen sowie 16 Männer, Durchschnittsalter 55 Jahre) wurden in die Studie aufgenommen. Der Gruppe mit Vasospasmus zugehörig (18 Patienten) galten Patienten, bei denen klinisch ein verzögertes neurologisches Defizit sowie Erhöhungen der mittleren cerebralen Flussgeschwindigkeit über 150 cm/sec vorlagen. Das cerebrale Mikrodialysat wurde postoperativ in regelmäßigen Intervallen gesammelt und ausgewertet. Die Konzentration der NO-Metaboliten wurde anhand eines Test Assay ermittelt. Zeitgleich wurden im Mikrodialysat die Messwerte von Markern des cerebralen Energiemetabolismus (Laktat, Pyruvat und Glucose) und Markern des neuronalen Untergangs (Glutamat und Glycerin) bestimmt.




Ergebnisse: In der cerebralen NO-Metabolitenkonzentration konnte im Zeitverlauf kein längeranhaltender signifikanter Unterschied zwischen Patienten mit und ohne Vasospasmus gezeigt werden. NO wird in dieser Studie in gleicher Konzentration in derjenigen Patientengruppe produziert, die im Verlauf keinen Vasospasmus entwickelt. Zwischen NO und Pyruvat, NO und Glucose sowie NO und Glycerin konnte im Zeitverlauf ein signifikant bis hochsignifikant direkt proportionaler Zusammenhang gezeigt werden, zwischen NO und Glutamat ein signifikant bis hochsignifikant umgekehrt proportionaler Zusammenhang.




Schlussfolgerung: Die Studie legt nahe, dass nach einer SAB initial weder ein lokaler NO-Mangel noch eine spätere Überproduktion vorliegt. Eine vermehrte lokale NO-Produktion und folglich verstärkte Peroxynitritbildung kann somit nicht als Hauptfaktor in der Pathogenese des Vasospasmus angesehen werden. Eine parallele Erhebung cerebraler Metaboliten gibt differenzierte Aufschlüsse über den lokalen cerebralen Metabolismus eines geschädigten Areals.
Kurzfassung auf Englisch: Introduction: Cerebral vasospasm is one of the main causes for morbidity and mortality after subarachnoid hemorrhage (SAH). Nitric oxide is considered to be playing a major part in causing morphological changes and disturbed vasal autoregulation of cerebral vessels after subarachnoid hemorrhage. Nitric oxide metabolites were measured postoperatively in time course in cerebral microdialysate of patients with subarachnoid hemorrhage to be able to deterermine differences between the patient group with vasospasm and the patients without vasospasm.




Methods: 34 patients with subarachnoid hemorrhage (18 women and 16 men, mean age 55 years) were included in this study. Patients belonging to the group developing vasospasm all showed a delayed neurological deficite and augmentation in mean cerebral flow rate over 150 cm/sec. The cerebral microdialysate samples were collected and measured in regular intervals postoperatively. The concentration of nitric oxide metabolites was determined by a test assay. The concentrations of markers of cerebral energy metabolism (lactate, pyruvate and glucose) as well as markers of neuronal damage (glutamate and glycerine) were equally measured.




Results: During the time course of the concentration of nitric oxide metabolites no lasting significant difference was detected between patients with and without vasospasm. In this study nitric oxide does exist in the same concentration in the patient group without vasospasm. There is a significant to highly significant direct proportional correlation in the time course between nitric oxide and pyruvate, nitric oxide and glucose as well as nitric oxide and glycerine. A significant to highly significant indirect proportional correlation is shown between nitric oxide and glutamate.




Conclusion: The results of this study suggest that a higher local production of nitric oxide and thus augmented production of peroxynitrite cannot be considered the main factor in the pathogenesis of vasospasm. This could imply that initially after SAH there is neither a local lack of nitric oxide nor later an overproduction of nitric oxide. A paralel measurement of cerebral metabolites by microdialysis is able to show differentiated views about cerebral metabolism in damaged areas, but at the moment microdialysis is not able to predict the exact clinical outcome of patients after SAH.