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URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-28217
URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2006/2821/


Untersuchung zur Assoziation der Chymase A(-1903)G Genvariation zur Koronaren Herzkrankheit und zum Myokardinfarkt

Relation of chymase A(-1903)G gene variation and the risk and extent of the coronary heart disease and myocardial infarction

Hamami, Monia Estella


Originalveröffentlichung: (2005) Atherosclerosis, 150 (2000), S. 445-446
pdf-Format: Dokument 1.pdf (452 KB)

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Freie Schlagwörter (Deutsch): Gardemann , Hamami , Chymase(-1903) , Myokardinfarkt , Genvariation
Freie Schlagwörter (Englisch): gene , myocardial , infarction
Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Medizinisches Zentrum für Klinische Chemie, Klinische Immunologie und Humangenetik, Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 20.03.2006
Erstellungsjahr: 2005
Publikationsdatum: 15.05.2006
Kurzfassung auf Deutsch: Das Renin-Angiotensin-System spielt bei der Entstehung und Progression der Koronaren Herzkrankheit (KHK) eine wichtige Rolle. Als pathogenetisch wirksame Substanz konnte das Angiotensin II nachgewiesen werden, das nicht nur durch das Angiotensin I-Converting Enzym, sondern auch durch die Serinprotease Chymase (CMA) gebildet wird. Es sollte daher der Zusammenhang zwischen dem CMA A(-1903)G Genpolymorphismus und dem Risiko und Schweregrad der KHK sowie dem Risiko des Myokardinfarktes an einer Studienpopulation von 2514 männlichen Patienten, deren Koronarstatus mit Hilfe der Koronarangiographie bestimmt worden war, untersucht werden.

Beziehung zwischen dem Chymase A(-1903)G Genpolymorphismus und dem Risiko und Schweregrad der Koronaren Herzkrankheit:

In der Gesamtpopulation ergab sich kein statistischer Zusammenhang zwischen den A- bzw. G-Allelfrequenzen und dem Risiko und Schweregrad der KHK. Nur in der Niedrigrisiko-Gruppe der Nichtraucher hatten die G-Allelträger ein signifikant höheres Risiko als die AA-Homozygoten, an einer KHK zu erkranken.

Beziehung zwischen Chymase A(-1903)G Genpolymorphismus und dem Myokardinfarktrisiko:

Es wurde keine Assoziationen zwischen den Genotypen des Chymase A(-1903)G Genpolymorphismus und dem Myokardinfarktrisiko gefunden. Diese Beobachtung wurde in der Gesamtpopulation und in Niedrig- und Hochrisiko-Gruppen gemacht.

Schlußfolgerung:

Da eine Assoziation zwischen dem Chymase A(-1903)G Genpolymorphismus und der ischämischen Herzerkrankung nur in einer Niedrigrisiko-Gruppe beobachtet werden konnte, ist die Schlußfolgerung nahe liegend, daß diese Genvariation für die Koronare Herzkrankheit und deren Komplikationen keine oder nur eine untergeordnete Rolle spielt.
Kurzfassung auf Englisch: The renin-angiotensin system (RAS) has been shown to be involved in the pathogenesis of coronay artery disease (CAD) and mycardial infarction (AMI). Besides angiotensin I-vonverting enzyme, the serine proteinase chymase (CMA) is capable of angiotensin II formation. Since evidence has been presented that the RAS-dependent pathogenesis of coronary heart disease is mediated by angiotensin II, we analysed the relation of the CMA A(-1903)G gene polymorphism to CAD and AMI in a population of 2514 patients who underwent coronary angiography for diagnostic purposes.

Relation of chymase A(-1903)G gene variation and the risk and extent of the coronary heart disease

In the total sample, no association was detected between the CMA A(-1903)G gene variation and the risk and extent of the CAD. In the population of non-smokers, the CMA G allele was associated with the presence of CAD.

Relation of chymase A(-1903)G gene variation to myocardial infarction
In the total sample, an association of the CMA A(-1903)G gene variation with nonfatal myocardial infarction was not detected. The same findings were made in low- and high-risk subpopulations.

Conclusion

Inspite of having found an association between CMA G allele with the risk and extent of CAD in a low risk group of non-smokers, the present data indicate that the CMA A(-1903)G gene variation has no significant impact in the risk and extent of coronary heart disease.