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URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-5249
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Der Einfluss serotonerger Stimulation auf die Migration peripherer Leukozyten unter Berücksichtigung der potenziellen Mediatorrolle von Prolaktin

Fäßler, Paul Friedrich


pdf-Format: Dokument 1.pdf (1.517 KB)

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Freie Schlagwörter (Deutsch): Leukozyten , Prolaktin , serotonerge Stimulation
Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Abteilung für Differentielle Psychologie und Diagnostik
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 18.09.2001
Erstellungsjahr: 2001
Publikationsdatum: 25.10.2001
Kurzfassung auf Deutsch: In dieser Studie sollten die Interaktionen des Zentralnervensystems (ZNS), des endokrinen und des Immunsystems näher untersucht
werden. Am Beispiel einer Stimulation des zentralen Serotonin-Systems wurden die Auswirkungen auf die Anzahl der zirkulierenden
Leukozyten im Blut bestimmt unter besonderer Berücksichtigung der der immunkompetenten Hormone Prolaktin (PRL) und Cortisol als
potentielle Vermittler zwischen zentral-nervösen und peripher-immunologischen Vorgängen.


In einer doppelblind, randomisierten, placebokontrollierten Cross-over-Studie einer Gruppe von 40 jungen, gesunden, männlichen
Freiwilligen wurde eine einmalige Dosis von 15 mg dex-Fenfluramin (Isomeride®), einem zentral wirksamen
5-HT-Releaser/Reuptakeinhibitor bzw. Placebo in einwöchigem Abstand verabreicht. In regelmäßigen Abständen wurden Blutproben
entnommen um die Gesamtleukozyten, Neutrophilen, Eosinophilen, Basophilen, Monozyten, Lymphozyten, B-Zellen, T-Zellen, CD4+-und
CD8+-Zellen mittels FACS zu bestimmen. Zu den gleichen Messzeitpunkten wurde als endokriner Parameter Prolaktin im Serum bestimmt
sowie Cortisol im Speichel, beide mittels des RIA-Verfahrens.


Im Ergebnis konnten wir einen signifikanten PRL-Anstieg (p<0,001) durch dex-Fenfluramin vs. Placebo erreichen. Es kam zu keiner
signifikanten Veränderung der Cortisolwerte, was einen sensitiveren Mechanismus der PRL-Freisetzung im Gegensatz zur
Cortisolfreisetzung aufzeigte. Die serotonerge Stimulation führte zu einem signifikanten Anstieg der absoluten Zahlen und prozentualen
Anteile der Eosinophilen und Monozyten (p<0,05), in der Gruppe der Lymphozyten kam es zu keinen signifikanten Veränderungen.
Aufgrund des nicht erfolgten Cortisolanstiegs konnte eine mögliche Vermittlung von Seiten der HHN-Achse ausgeschlossen werden.


Mit Hilfe der Pearson-Korrelation konnte gezeigt werden, dass die Zunahme der Eosinophilen und Monozyten nicht mit dem gleichzeitigen
PRL-Anstieg korrelieren. Folglich müssen hier andere Vermittler eine Rolle spielen. Eine signifikant positive Korrelation ergibt sich
zwischen den B- und CD4+-Zellen mit den PRL-Veränderungen. Die weitere Untersuchung zeigt hier, dass dies auf einige
'High-Responder' zurückzuführen ist, was die Existenz einer Schwellenkonzentration bezüglich immunologischer Effekte nahelegt.


Da serotonerge Stimulationen mit der Änderung weiterer Neuropeptide, Transmitter und Zytokinen einhergehen können, wird in der
Diskussion deren möglicher zusätzlicher Einfluss auf unser Studienergebnis ausfühlich erörtert. Daneben wird versucht, molekulare,
rezeptor-assoziirte Mechanismen des dex-Fenfluramin induzierten PRL-Anstiegs herauszuarbeiten. Das serotonerge System und PRL mit
seinen weitreichenden Einflüssen auf das Immunsystem werden im Theorieteil der Arbeit abgehandelt.