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Veränderungen von Parametern des Hirnstoffwechsels im Liquor cerebrospinalis und Plasma während operativer Eingriffe sowie der Einfluß des Kalziumantagonisten Nimodipin auf zerebrale Ischämiemarker

Schirrmeister, Daniela Simone


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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Medizinisches Zentrum für Chirurgie, Anaesthesiologie und Urologie,Abteilung Anaesthesiologie und Operative Intensivmedizin
Fachgebiet: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin
Dokumentart: Dissertation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 16.03.1999
Erstellungsjahr: 1999
Publikationsdatum: 12.04.1999
Kurzfassung auf Deutsch: In der vorliegenden Studie sollte die Frage untersucht werden, ob im Liquor cerebrospinalis oder im Plasma Veränderungen von Parametern im perioperativen
Verlauf zu beobachten sind, die eventuell Hinweise auf eine operativbedingte diffuse Hirnschädigung geben. Hierzu konnte folgendes festgestellt werden:

1. Intraoperativ sank im Liquor der pH­Wert in beiden Gruppen, jedoch in der Plazebo­Gruppe stärker als in der Verum­Gruppe. Postoperativ stiegen die
Werte in beiden Gruppen innerhalb der ersten 6 Stunden nach dem Eingriff wieder auf die Ausgangswerte an.

2. Im Liquor sind intra­ und postoperativ die Konzentrationen von Glukose, Pyruvat und Laktat angestiegen. Der Laktat/Pyruvat­Index veränderte sich nicht
als Hinweis darauf, daß Laktat und Pyruvat in demselben Umfang angestiegen sind. Zu keinem Zeitpunkt ergaben die Messungen der pCO 2 und pO 2 im
Liquor und Plasma Hinweise darauf, daß das Ansteigen der Laktat­ und Pyruvat­Werte auf eine perioperative Hypoxie zurückzuführen ist.

3. Es bestehen keine Unterschiede bezüglich der Ischämiemarker NSE, Hypoxanthin und CK im Liquor und Plasma. Die Konzentrationen dieser Marker sind
während des untersuchten Intervalls zu keinem Zeitpunkt über den Normbereich angestiegen.

4. Im venösen Blut konnte ein intraoperativer Natrium­Verlust in beiden Gruppen beobachtet werden, der vor allem in der Plazebo­Gruppe auch postoperativ
anhielt.

Im Gegensatz dazu fand sich im Plasma ein deutlicher Kalium­Anstieg, der direkt postoperativ wieder abfiel. Es ergaben sich keine Hinweise auf eine
unterschiedliche intraoperative Kalium­Gabe in beiden Gruppen (p=0,554).

Zur Frage, ob die prophylaktische Gabe des Kalzium­Antagonisten Nimodipin cerebroprotektiven Einfluß ausüben kann, wurde in der vorliegenden Studie
folgendes festgestellt:

1. Es finden sich Hinweise auf eine unterschiedliche Entwicklung der Laktatkonzentrationen nach der Nimodipin­Gabe (p=0,004). Im Liquor zeigte sich intra­
und postoperativ geringere Laktatwerte bei der Patientengruppe, die prophylaktisch Nimodipin erhalten hatte.

2. Ebenfalls lassen sich Hinweise auf eine Wechselwirkung zwischen der Gabe von Nimodipin und der Entwicklung des pH­Werts im Liquor feststellen
(p=0,033). Der pH­Wert im Liquor der Patienten, die ohne prophylaktische Gabe von
Nimodipin operiert wurden, war intraoperativ stark abgefallen. Das Absinken des pH­Werts in der Verum­Gruppe fiel deutlich geringer als in der
Plazebo­Gruppe aus. Die erniedrigten pH­Werte konnten in beiden Gruppen innerhalb der ersten 6 postoperativen Stunden ausgeglichen werden.

3. In der Plazebo­Gruppe fiel intraoperativ der Kalzium­Gehalt im Liquor steiler ab als in der Gruppe, die Nimodipin erhielt. Auch im weiteren Verlauf waren
die Kalzium­Werte der Plazebo­Gruppe niedriger als die der Verum­Gruppe (p=0,007), dies könnte auf den durch Nimodipin regulierten Kalziumhaushalt
zurückzuführen sein.

4. In der Kontrollgruppe trat bei zwei von insgesamt 23 Patienten klinisch eine leichte bis mittelgradige Desorientierung auf. In der Patientengruppe, die
präoperativ Nimodipin erhielten, sind bei keinem Patienten Veränderungen der Kognition oder Vigilanz beobachtet worden. Statistisch ließen sich keine
Hinweise auf einen Unterschied zwischen den beiden Gruppen feststellen.
Aus den Ergebnissen der Untersuchung lassen sich folgende Schlußfolgerungen ziehen:

1. Wir schließen daraus, daß die intra­ und postoperative Störung bei den untersuchten Patienten nicht so umfassend war, daß das Neuron und die Gliazelle so
geschädigt wurden, daß die intrazellulären Ischämiemarker NSE, Hypoxanthin und CK aus dem Intrazellulärraum in den Liquor und in das Plasma
ausgeschwemmt werden konnten. Auf eine jedoch intraoperative Störung des Energiehaushaltes weisen veränderte Laktat­, Pyruvat­ und pH­Werte hin.

2. In der vorliegenden Untersuchung konnten keine Hinweise auf ein unterschiedliches Auftreten von Ischämiemarkern bei Patienten, die zur Zerebroprotektion
Nimodipin erhielten, beobachtet werden. Die laborchemischen Veränderungen unter dem Kalziumantagonisten Nimodipin weisen jedoch auf einen regulierten
intraoperativen Stoffwechsel hin, so daß weitere Untersuchungen auf diesem Gebiet vielversprechend sein könnten.

3. Der Gebrauch von Ischämiemarkern im Liquor cerebrospinalis als operatives Neuromonitoring ist ein invasives und aufwendiges Verfahren. Frühzeitiges
Feststellen eines pathophysiologischen Status durch NSE, Hypoxanthin und CK
kann zum jetzigen Zeitpunkt nicht gewährleistet werden, da die Ergebnisse nicht zu den Routineverfahren zahlen und nicht prompt verfügbar sind.