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Mechanismen und Mediatoren der Kommunikationswege zwischen Immunsystem und Gehirn im Verlauf peripherer Entzündungsreaktionen

Mechanisms and mediators of immune-to-brain communication during systemic inflammation

Rummel, Christoph


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Bitte beziehen Sie sich beim Zitieren dieses Dokumentes immer auf folgende
URN: urn:nbn:de:hebis:26-opus-128002
URL: http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2017/12800/

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Universität Justus-Liebig-Universität Gießen
Institut: Institut für Veterinär-Physiologie und -Biochemie
Fachgebiet: Veterinärmedizin
DDC-Sachgruppe: Landwirtschaft
Dokumentart: Habilitation
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 17.01.2013
Erstellungsjahr: 2012
Publikationsdatum: 18.05.2017
Kurzfassung auf Deutsch: Thesenartige Zusammenfassung der Ergebnisse

A TLR-Agonisten besitzen therapeutisches Potenzial und sind wichtige Versuchsmodelle.
LPS ist das älteste und am besten untersuchte Versuchsmodell systemischer Inflammation.
PIPC ist ein wichtiges virales Mimetikum.
MALP2 hat Potenzial zur Therapie von Wunden und Tumoren.
Imiquimod ist der beste Kandidat zur lokalen Behandlung für INF-abhängige Prozesse.
Diesen TLRs liegen konservierte Mechanismen zugrunde.

B Zytokine bestimmen Physiologie und Pathophysiologie von Krankheiten.
Die Wirkung hängt von der Zusammensetzung, dem Zytokinmilieu ab.
IL-6 ist das wichtigste zirkulierende Zytokin, Leptin ist eher als Modulator inflammatorischer Prozesse zu verstehen.
Interaktionen zwischen den einzelnen Mediatoren machen den Effekt aus.

C Transkriptionsfaktoren
C1 STAT3 ist ein guter akuter Aktivitätsmarker im Gehirn für viele JAK/STAT stimulierenden Mediatoren.
Gehirnstrukturen / Zellphänotypen sind differenziert zu betrachten.
STAT3 ist wichtig für die Aufrechterhaltung der Entzündungsreaktion.
C2 NFkB
- kommt ubiquitär vor und ist essentiell für die Induktion inflammatorische Prozesse.
Interaktion mit STAT3 und NF-IL6 bestimmen die Wirkung.
C3 NF-IL6
- besitzt ähnliche Zielstrukturen wie STAT3.
- kolokalisiert nur teilweise mit STAT3 und NFkB.
Es gibt komplexe Interaktion mit STAT3 und NFkB; NF-IL6 ist durch diverse Stimuli aktivierbar bzw. als unspezifischer langfristiger Aktivierungsmarker zu sehen; NF-IL6 spielt eine Rolle bei der Aktivierung der Stress-Achse.
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